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首先，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
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其次，研究人员将52只雄性野生型小鼠根据在旷场实验（VisuTrack，上海欣软）中待在中央区域的时间，分为高、中、低特质焦虑组。高焦虑小鼠在中央区域探索更少，但运动能力正常。这种焦虑样行为在24小时后消失，说明是由高架平台短暂诱发的并非稳定特质。若先做旷场实验再上高架平台，则无法分出焦虑差异，说明测试顺序会影响分类。
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第三，研究者利用光遗传学结合GRAB-5HT传感器证实，胆碱能中间神经元（CINs）的同步激活足以独立驱动背侧纹状体内的5-HT释放。这一过程由α4β2型烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）直接介导，且乙酰胆碱直接作用于5-HT神经纤维，无需经过GABA、谷氨酸或多巴胺系统的中转。
此外，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。，详情可参考超级工厂
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